Situs web iki nggunakake cookie supaya kita bisa nyedhiyani pengalaman panganggo sing paling apik. Informasi Cookie disimpen ing browser lan nglakoni fungsi kayata ngenali sampeyan nalika sampeyan bali menyang situs web kita lan ngewangi tim supaya ngerti bagian-bagian situs web sing paling sampeyan narik kawigaten lan migunani.
Kemitraan: RDEB model kanker pra-klinis
Kemitraan karo Cancer Research UK Scotland Institute iki bakal nggawe model kanker RDEB anyar sing bisa digunakake kanggo ngerti kepiye kanker kedadeyan lan maju lan nyoba terapi ing mangsa ngarep.
Ringkesan proyek
Prof Gareth Inman kerja ing CRUK Scotland Institute, UK, ing kemitraan iki kanggo nggawe model kanker RDEB anyar.
Pangobatan anyar ora bisa dicoba kanggo wong nganti ana bukti sing bener yen bakal aman lan efektif.
Model pra-klinis sing diusulake kemitraan iki penting kanggo langkah iki ing proses maju menyang terapi anyar kanggo kanker RDEB.
Babagan pendanaan kita
Pimpinan Riset | Prof Gareth Inman |
Lembaga | Cancer Research UK (CRUK) Scotland Institute (sadurungé CRUK Beatson) |
Jinis EB | RDEB |
Keterlibatan pasien | Ora Ana |
Jumlah pendanaan | Dibiayai bebarengan dening DEBRA UK lan CRUK Scotland Institute |
Dawane proyek | 5 taun |
Tanggal wiwitan | April 2024 |
ID internal DEBRA | GR000051 |
Rincian proyek
Tanggal 2025.
Peneliti Utama: Prof Gareth Inman minangka Direktur Strategi Riset ing Cancer Research UK (CRUK) Institut Skotlandia. Pasinaon kasebut fokus ing karsinoma sel skuamosa kulit, kalebu ing pasien sing urip karo Recessive Dystrophic Epidermolysis Bullosa.
Rekan peneliti: Prof Karen Blyth, CRUK Scotland Institute;
Kolaborator: Prof Owen Sansom, CRUK Scotland Institute, Prof Crispin Miller, CRUK Scotland Institute, Dr Andrew South, Thomas Jefferson University, Philadelphia, Prof Irene Leigh, Queen Mary's University, London, UK lan Dr Alexander Nyström, Universitas Freiberg, Jerman.
"Penting, kita bakal ngembangake model pra-klinis sing penting kanggo uji pra-klinis sing ketat kanggo agen terapeutik sadurunge nyoba ing populasi pasien sing nekat ... riset.”
– Prof. Inman
Judhul hibah: Model pra-klinis karsinoma sel skuamosa RDEB.
Recessive Dystrophic Epidermis Bullosa (RDEB) disababaké déning mutasi warisan ing gen COL7A1 sing ngode kolagen tipe VII (C7), komponen utama fibrils anchoring sing dibutuhake kanggo integritas struktur epidermis-prapatan ing kulit. Pasien RDEB nandhang rapuh kulit sing abot, kulit blistering lan tatu sing terus-terusan lan duwe risiko dhuwur banget kanggo ngembangake karsinoma sel skuamosa kulit (cSCC) awal-awal, agresif lan pungkasane bisa nyebabake. RDEB cSCC berkembang ing lingkungan permisif inflamasi kronis, penyembuhan tatu lan fibrosis.
Ana pangerten sing ora cukup babagan kedadeyan genetik mutasi sing nyebabake pembentukan tumor lan cara sel tumor sesambungan karo kulit sing wis entek C7. Akibate, ora ana terapi target sing disetujoni kanggo perawatan penyakit sing ngancurake iki. Kasunyatan sing ora bisa ditrima iki amarga ana kekurangan model eksperimen RDEB cSCC sing kanthi setya rekapitulasi genetika tumor lan interaksi lingkungan mikro tumor. Ing kene kita bakal nyepetake kesenjangan iki kanthi ngupayakake ngembangake lan mratelakake molekuler negara sing direkayasa sacara genetis lan model syngeneic sing bisa direproduksi lan bisa ditransplantasi saka RDEB cSCC sing kanthi akurat nggambarake tumor lan genetika inang. Kita bakal nemtokake peran mundhut C7 ing tumorigenesis lan kita bakal interogasi lanskap molekuler tumor lan entuk wawasan sing luwih jero babagan patogenesis RDEB cSCC. Model kasebut bakal nyedhiyakake platform sing ora ana regane kanggo mangerteni perkembangan penyakit RDEB cSCC lan sistem kritis sing kuat kanggo nguji obat sing ngarahake proses nyopir sadurunge uji klinis pasien ing mangsa ngarep.
Pasien RDEB kerep ngalami tumor kulit sing agresif (cSCC) kanthi onset awal. Pangerten rinci babagan RDEB cSCC tetep angel dipahami lan ora ana perawatan sing efektif utawa terapi target sing disetujoni. Salajengipun, ana sawetara model pra-klinis sing kasedhiya kanggo mangerteni acara biologis sing nyebabake pangembangan lan kemajuan RDEB cSCC, kabeh sing saiki ngalami caveats saka relevansi penyakit cSCC, kepraktisan panggunaan lan amenability kanggo tes obat pra-klinis. kanggo terapi sing dibutuhake banget kanggo komplikasi RDEB sing ngancurake lan pungkasane bisa nyebabake. Ing kene kita bakal ngembangake model-model syngeneic RDEB cSCC sing direkayasa kanthi otomatis lan gampang dilacak adhedhasar kedadeyan genetik kanker iki. Kita bakal menehi cahya anyar babagan patogenesis penyakit sing bisa ngenali target anyar kanggo intervensi terapeutik. Kita bakal nemtokake pentinge relatif saka mundhut ekspresi C7 saka sel tumor lan keratinosit epidermis lan kompartemen fibroblast dermal ing kulit kritis kanggo nargetake cocok strategi penggantian terapi C7 mangsa. Sing penting, kita bakal ngembangake model pra-klinis sing penting kanggo uji pra-klinis sing ketat kanggo agen terapeutik sadurunge nyoba ing populasi pasien sing nekat.
Model sing bakal dikembangake ing kene bakal cocog kanggo ora mung nguji hipotesis biologi sing muncul nanging uga kanggo studi intervensi obat pencegahan presisi, studi perawatan obat lan kanggo desain jadwal perawatan obat lan studi keracunan, ngoptimalake kemungkinan uji klinis sing aman lan efektif lan implementasine strategi terapeutik anyar sing dibutuhake banget.
Tanggal 2025.